Essa região, que atua como uma espécie de “porteiro” das informações sensoriais, mostrou-se hiperativa em camundongos que apresentavam sintomas de autismo — levando a sinais como hipersensibilidade a estímulos, isolamento social, convulsões e comportamentos repetitivos.
Ao reduzir essa hiperatividade — usando tanto um medicamento experimental contra convulsões (Z944) quanto uma técnica de neuromodulação chamada DREADD — os cientistas conseguiram restaurar padrões comportamentais típicos nos animais.
De forma impressionante, quando a atividade dessa região foi artificialmente aumentada em camundongos saudáveis, eles passaram a exibir comportamentos semelhantes aos do autismo, reforçando ainda mais o papel dessa área.
Essas descobertas também ajudam a explicar por que a epilepsia é tão frequentemente associada ao autismo, já que ambas as condições podem compartilhar circuitos neurais semelhantes envolvendo o tálamo.
Embora o estudo ainda esteja em fases pré-clínicas, ele aponta uma nova e promissora direção para pesquisas de tratamento — focando em uma região cerebral específica e antes negligenciada.
Se estudos futuros em humanos confirmarem esses resultados, essa abordagem poderá representar um grande avanço rumo a tratamentos mais precisos e baseados na biologia para os transtornos do espectro autista.

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